Любой витамин незаменим для организма человека, недостаток любого из них чреват проблемами со здоровьем. Однако дефицит фолатов заслуживает отдельного разговора. Дело не только в его широчайшей распространенности (по данным некоторых авторов, он имеется почти у 90 % популяции) и связи фолатного дефицита с целым рядом серьезных заболеваний.
Дело еще и в том, что даже прием фолиевой кислоты не ведет к полной ликвидации этого дефицита у большинства людей. Почему так происходит и каким способом можно решить эту проблему?
Фолатами представляют собой химические соединения на основе фолиевой кислоты и в целом составляют витамин В9. О важности фолатов говорит тот факт, что они незаменимы для осуществления основных обменных процессов, важнейшие из которых – синтез нуклеотидов и репликация ДНК. То есть фолаты обеспечивают физиологическое деление и нормальный рост всех клеток в организме. Отсюда – внушительный список патологических состояний, ассоциированных с недостатком фолатов.
Пороки явные и скрытые
Доказанным фактом является то, что фолатный дефицит у беременных женщин ведет к формированию пороков развития у детей. В первую очередь речь идет о дефектах формирования нервной трубки плода. Вопреки обыденным представлениям, дефект нервной трубки – не редкая патология.
Самые тяжелые ее формы – это анэнцефалия, когда у зародыша не формируется головной мозг, и открытая форма спинномозговой грыжи (spina bifida), при которой вследствие несмыкания нервной трубки формируются разные по проявлениям, локализации и степени тяжести дефекты. Последствия открытых форм спинномозговой грыжи всегда тяжелые, даже если удается благополучно прооперировать ребенка. Однако до 30 % людей в популяции имеют закрытые формы спинномозговой грыжи, которые могут не проявляться долгие годы. Клинические проявления закрытой формы спинномозговой грыжи разнообразны: нарушения тазовых функций, осанки, хроническая боль. Бывают и более тяжелые последствия, например синдром фиксированного спинного мозга, который проявляется у детей неврологическими расстройствами по мере роста ребенка.
Также следствием дефицита фолатов во время беременности является целый спектр различных аномалий мозга, конечностей, ушей, мочевыделительной системы, расщелина верхнего неба, омфалоцеле (пуповинная грыжа). Примерно у 1 из 100 новорожденных встречаются пороки сердечно-сосудистой системы.
Гомоцистеин и другие неприятности
С дефицитом фолатов связано и накопление в организме токсичного вещества – гомоцистеина. Гомоцистеин представляет собой промежуточный продукт обмена аминокислот, который в норме подвергается дальнейшей трансформации с участием витаминов В6, В12 и фолатов, причем роль последних в этом процессе особенно важна. Недостаток фолатов является причиной двух третей случаев повышения уровня гомоцистеина.
Будучи агрессивным соединением, гомоцистеин легко вступает в химические реакции, нарушает функции белков и активирует клеточный апоптоз. Современная концепция о роли гомоцистеина в развитии заболеваний основана на его системном влиянии на организм с запуском огромного множества патогенетических механизмов. При этом в наибольшей степени страдают клетки сосудов, иммунные и нервные клетки. Высокий уровень гомоцистеина ведет к раннему старению, прогрессированию атеросклероза, формированию сердечно-сосудистых заболеваний (повышается риск инсульта и инфаркта уже в молодом возрасте) – роль гомоцистеина как самостоятельного фактора сердечно-сосудистого риска, возможно, не уступает роли холестерина. Кроме того, с ним связано развитие депрессии, нарушение сна, ухудшение памяти, и даже развитие болезни Альцгеймера.
Нарушение синтеза ДНК при дефиците фолатов в первую очередь отражается на часто делящихся клетках, таких как кроветворные и эпителиальные. Повреждение кроветворных клеток приводит к развитию анемии, тромбоцитопении и лейкопении. В результате повреждения деления эпителиальных клеток ухудшается регенерация кожи и слизистых оболочек, формируются злокачественные заболевания. Существует множество публикаций о связи дефицита фолата с риском возникновения колоректального рака, раком молочной железы, раковых и предраковых заболеваний шейки матки.
Работа над ошибками
Так почему же дополнительный прием фолиевой кислоты, который, казалось бы, должен гарантировать избавление от фолатного дефицита и всех связанных с ним рисков, приводит к желаемому результату далеко не у каждого человека? Если точнее, то почему таких «счастливчиков» всего лишь 40 %? Ответ лежит в области генетики.
И природные фолаты, и синтетическая фолиевая кислота не являются метаболически активными соединениями. Для реализации своих эффектов они должны пройти в организме ряд химических превращений, результатом которых является образование L-метилфолата. Именно L-метилфолат является биологически активным фолатом, обеспечивающим снижение уровня гомоцистеина, профилактику врожденных пороков развития и других последствий фолатного дефицита. Ключевой фермент фолатного метаболизма – метилтетрагидрофолатредуктаза (MTHFR), активность которой кодируется соответствующим геном. И на полную мощность этот механизм работает только у 40 % людей, остальные 60 % имеют генетическую недостаточность MTHFR различной степени, то есть их организм не в состоянии получить из обычного фолата активный L-метилфолат. При этом невозможно определить «на глаз», какова способность человека к метаболизму фолиевой кислоты, для этого нужны специальные лабораторные анализы.
Итак, налицо «природная» несправедливость, которую необходимо исправить. К счастью, сегодня в аптеках доступен L-метилфолат английского производства, прием которого позволяет ликвидировать проблему фолатного дефицита у любого человека независимо от генетических особенностей. Готовый L-метилфолат усваивается практически на 100 %. Он всасывается в кровь без участия ферментативных систем кишечника, непосредственно захватывается клетками и используется в обменных процессах, обеспечивая все присущие этому витамину положительные эффекты: значительное сокращение риска сердечно-сосудистых, злокачественных заболеваний, когнитивных расстройств, осложнений беременности и пороков развития плода.
Автор: Л. Васильев
Статья размещена в журнале “Аптекарь” № 4, 2019
